Un ricercatore italiano ha identificato nella proteina Tcf1 un meccanismo naturale che regola le risposte immunitarie eccessive. La scoperta, pubblicata su Immunity, potrebbe rivoluzionare l’approccio terapeutico a malattie neurodegenerative e autoimmuni che colpiscono milioni di persone oltre i 65 anni
Un italiano alla guida della ricerca internazionale
La comunità scientifica internazionale guarda con interesse al lavoro di Davide Mangani, giovane ricercatore italiano che oggi lavora all’Istituto di ricerca in biomedicina dell’università di Bellinzona, in Svizzera. Il suo studio, frutto della collaborazione tra istituzioni di primo piano come Harvard, Stanford e l’università della Svizzera italiana, ha portato alla luce un meccanismo fondamentale per comprendere come il nostro organismo regoli le risposte infiammatorie.
La ricerca si concentra sulla proteina Tcf1, identificata come un vero e proprio sistema di controllo che impedisce al sistema immunitario di oltrepassare la soglia di guardia.
Mangani, laureato in Biotecnologie mediche alla Federico II di Napoli e specializzatosi all’estero in malattie autoimmuni e neuro-infiammazione, ha dimostrato come questa proteina funzioni da regolatore naturale, evitando che specifiche cellule immunitarie, i linfociti Th17, assumano caratteristiche dannose per l’organismo. Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista scientifica Immunity e sarà presentato al convegno Excellence in Neuroinflammation Meeting il prossimo 18 ottobre presso l’Abbazia Benedettina di Praglia, nel Padovano.
Come funziona il meccanismo di difesa della Tcf1
La proteina Tcf1 agisce secondo un principio che lo stesso Mangani ha spiegato ricorrendo a una metafora automobilistica efficace.
I linfociti Th17, cellule fondamentali del sistema immunitario, si comportano come veicoli parcheggiati in discesa: finché rimangono fermi garantiscono l’equilibrio dell’organismo, ma quando iniziano a muoversi possono acquisire velocità pericolosa, scatenando processi infiammatori fuori controllo. La sostanza che dà l’avvio a questo movimento è l’interleuchina 23, una molecola attraverso cui le cellule si scambiano segnali infiammatori.
Gli scienziati sapevano da tempo che l’interleuchina 23 attiva i linfociti Th17, ma non conoscevano il meccanismo preciso. La scoperta del gruppo guidato da Mangani rivela che questa attivazione avviene rimuovendo il “freno a mano”, rappresentato proprio dalla proteina Tcf1. Quando questo freno naturale viene meno, i linfociti assumono caratteristiche pro-infiammatorie e autoimmunitarie, innescando quelle reazioni eccessive che caratterizzano numerose patologie legate all’età. Si tratta di un equilibrio delicato che diventa ancora più fragile con l’avanzare degli anni.
L’età avanzata e la vulnerabilità del sistema immunitario
Con il passare del tempo il sistema immunitario attraversa una serie di modificazioni che gli studiosi chiamano immuno-senescenza. Questo processo naturale rende le persone anziane particolarmente esposte a infiammazioni croniche, una condizione che non rappresenta solo un problema medico isolato ma si intreccia con numerose patologie neurodegenerative e autoimmuni.
I dati forniti dalla ricerca mostrano che oltre il 30% della popolazione sopra i 65 anni convive con condizioni infiammatorie croniche. Queste situazioni contribuiscono allo sviluppo di malattie come l’Alzheimer, il Parkinson e la sclerosi multipla, tutte accomunate da un denominatore comune, rappresentato dalla neuro-infiammazione.
Il fenomeno ha dimensioni che vanno ben oltre l’aspetto clinico individuale. Le conseguenze si misurano anche sul piano sociale ed economico, con costi globali che gli esperti stimano superino i 600 miliardi di dollari ogni anno. Si tratta di cifre che comprendono spese sanitarie dirette, assistenza a lungo termine e perdita di produttività.
Prospettive terapeutiche e fattori modificabili
La scoperta della funzione della Tcf1 apre strade concrete verso nuove strategie terapeutiche. Comprendere il meccanismo attraverso cui questa proteina regola l’attività dei linfociti Th17 significa avere in mano uno strumento potenzialmente rivoluzionario per contenere la neuro-infiammazione autoimmunitaria.
Ma c’è un aspetto che rende questa ricerca ancora più interessante. La Tcf1 non risponde soltanto a fattori genetici e biologici, ma può essere influenzata anche da elementi esterni legati allo stile di vita.
Mangani stesso sottolinea che fumo, alimentazione e altre abitudini quotidiane possono incidere sulla regolazione di questa proteina. Un dato che sposta l’attenzione anche sulla prevenzione: agire sugli stili di vita potrebbe aiutare a mantenere efficiente questo sistema di controllo naturale, riducendo il rischio di sviluppare il lato dannoso della neuroinfiammazione.
Una ricerca che guarda alla qualità della vita
I risultati dello studio rappresentano un passo avanti significativo nella comprensione dei meccanismi che stanno alla base dell’invecchiamento del sistema immunitario. La possibilità di modulare l’attività della Tcf1 potrebbe tradursi in approcci terapeutici mirati, capaci di intervenire prima che si inneschino processi infiammatori dannosi.
La ricerca di Mangani si inserisce in un filone di studi che negli ultimi anni ha riacceso l’attenzione della comunità scientifica sui meccanismi dell’immuno-senescenza. Diversi gruppi di ricerca in tutto il mondo stanno lavorando per comprendere come rallentare o invertire il declino del sistema immunitario legato all’età. Alcuni studi recenti hanno esplorato la possibilità di ringiovanire le cellule immunitarie attraverso terapie mirate, mentre altri si concentrano sull’identificazione di biomarcatori che possano predire la comparsa di infiammazioni croniche.
Il lavoro sulla Tcf1 aggiunge un tassello importante a questo puzzle, offrendo una chiave di lettura molecolare precisa di fenomeni che fino a poco tempo fa rimanevano oscuri. Per milioni di persone anziane che convivono con malattie infiammatorie croniche, la prospettiva di nuove terapie basate su questa scoperta potrebbe significare un miglioramento concreto della qualità della vita quotidiana.
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